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目的研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16 Ⅰ/Ⅲ( Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ)经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生。方法构建表达ROP16 Ⅰ/Ⅲ的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活旁路途径向M2型细胞偏移。脂多糖(LPS)诱导Mφ通过经典途径向M1型巨噬细胞细胞偏移。M1和M2细胞进行混合培养。用qRT-PCR检测TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1