12/15-脂氧合酶通过15-HETE/PPARγ途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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目的通过观察脑缺血再灌注后脑内12/15-脂氧合酶代谢产物15-羟基二十碳四烯酸(HETE)含量和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达的变化,探究12/15脂氧合酶与脑缺血再灌注损伤的相关性。方法将SD大鼠90只随机分为15-HETE治疗组(干预组,30只)、假手术组(30只)和缺血再灌注模型组(模型组,30只)。应用线栓法制备缺血再灌注损伤模型,干预组在手术前30min脑内注射15μl15-HETE,模型组脑内注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS)。应用Western印迹实验考察脑组织中12/15-脂
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