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目的探讨ATP敏感性K+通道(KA+TP)开放和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调在腺苷(ADO)预处理对心肌缺血/再灌注损伤延迟保护中的作用。方法48只家兔随机分成4组,每组12只。对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水0.5ml;CC-PA组:心肌缺血前24h静注CCPA(ADOA1受体激动剂)0.1mg/kg进行药物预处理;Gli组:心肌缺血前30min静注格列苯脲(Gli)0.3mg/kg;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各