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资料与方法
2006年11月～2008年11月收治50例进展性脑梗死(SIP)患者，男32例，女18例；发病年龄47～76岁，平均61.5岁。症状加重时间为数小时至8天，3天内加重31例，3天后加重19例。对照组50例脑梗死患者中男33例，女17例；发病年龄46～79岁，平均62.6岁。
病例选择：50例SIP患者均符合1995年第4届全国脑血管学术会议修订的诊断标准，经头颅CT证实为脑梗死，临床神经功能缺损程度评分（NDS）分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅CT排除脑出血，同时除外脑栓塞。50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。
方法：全部患者入院时均做头颅CT检查，入院后监测血压和体温，第2天晨起抽血测定空腹血糖、血脂、纤维蛋白原，并于1周后复查。所有患者均做颈部血管彩超检查。
结 果
进展性脑梗死合并血管狭窄、高血压病35例（70%），合并糖尿病20例（40%），合并高血脂25例（50%），合并纤维蛋白原增高10例（24%），感染、发热10例（20%）。对照组合并血管狭窄28例（56%），合并高血压病18例（36%），合并糖尿病15例（30%），合并高血脂17例（34%），合并纤维蛋白原增高7例（14%），合并感染、发热5例（10%），两组数据相比差异有显著性（P<0.01）。
讨 论
根据病理学观点，进展性脑梗死意味着通过组织坏死的扩散或凋亡使病变体积增加。在脑梗死最初数小时内半暗带体积可占最初缺血损伤区的50%。根据闭塞血管的大小、侧支循环的程度，可有不同的转变。如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通，则出现早期临床症状改善，相反则导致梗死进展。①血压与脑梗死进展：脑梗死急性期，如果血压不是太高，我们提倡应禁止降压治疗，以保证足够的侧支循环血量。因为本组结果显示SIP患者大部分有长期的高血压病史，而早期的降压治疗可促进SIP发生。长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变，出现动脉管腔狭窄或闭塞。大血管病变可导致狭窄远端血液灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死。如果这时血压下降，可加重该部位缺血，从而发生SIP。早期血压下降是肢体瘫痪、症状加重的重要原因。②糖尿病与脑梗死进展：长期糖尿病可使脑内大小血管发生狭窄和闭塞。糖尿病患者发生脑梗死时，高血糖和缺血缺氧导致细胞内外酸中毒，加重局部脑细胞缺血、水肿和坏死，从而使半暗带区转化为不可逆损伤。糖尿病患者血浆糖蛋白、纤维蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血症导致血黏度增高，易造成SIP。因此，糖尿病能导致和加重脑梗死。③血管狭窄与脑梗死进展：颅内外血管闭塞是进展性脑梗死的主要原因。大多数进展性脑梗死患者闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉，动脉闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环，故出现临床症状加重。④脂血症、高纤维蛋白原血症与脑梗死进展：高脂血症、纤维蛋白原增高可使血黏度增高，可促进血栓形成和扩展。高脂血症可加速动脉硬化，加速大血管闭塞，可造成脑梗死的临床症状进一步加重。⑤染、发热与脑梗死进展：有研究表明体温升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。起病前后近期感染、发热可以作为脑梗死发病的危险因素之一。
参考文献
1 全国第4届脑血管学术会议.卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经杂志,1996,29(6):382.
2 陈兴洲，李宏建，陆兵勋.恶化性卒中.国外医学.脑血管病分册，2000,8(2):109-111.
3 蒲传强,郎森阳,吴卫平.脑血管病学.北京:人民军医出版社,1999:169.
2006年11月～2008年11月收治50例进展性脑梗死(SIP)患者，男32例，女18例；发病年龄47～76岁，平均61.5岁。症状加重时间为数小时至8天，3天内加重31例，3天后加重19例。对照组50例脑梗死患者中男33例，女17例；发病年龄46～79岁，平均62.6岁。
病例选择：50例SIP患者均符合1995年第4届全国脑血管学术会议修订的诊断标准，经头颅CT证实为脑梗死，临床神经功能缺损程度评分（NDS）分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅CT排除脑出血，同时除外脑栓塞。50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。
方法：全部患者入院时均做头颅CT检查，入院后监测血压和体温，第2天晨起抽血测定空腹血糖、血脂、纤维蛋白原，并于1周后复查。所有患者均做颈部血管彩超检查。
结 果
进展性脑梗死合并血管狭窄、高血压病35例（70%），合并糖尿病20例（40%），合并高血脂25例（50%），合并纤维蛋白原增高10例（24%），感染、发热10例（20%）。对照组合并血管狭窄28例（56%），合并高血压病18例（36%），合并糖尿病15例（30%），合并高血脂17例（34%），合并纤维蛋白原增高7例（14%），合并感染、发热5例（10%），两组数据相比差异有显著性（P<0.01）。
讨 论
根据病理学观点，进展性脑梗死意味着通过组织坏死的扩散或凋亡使病变体积增加。在脑梗死最初数小时内半暗带体积可占最初缺血损伤区的50%。根据闭塞血管的大小、侧支循环的程度，可有不同的转变。如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通，则出现早期临床症状改善，相反则导致梗死进展。①血压与脑梗死进展：脑梗死急性期，如果血压不是太高，我们提倡应禁止降压治疗，以保证足够的侧支循环血量。因为本组结果显示SIP患者大部分有长期的高血压病史，而早期的降压治疗可促进SIP发生。长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变，出现动脉管腔狭窄或闭塞。大血管病变可导致狭窄远端血液灌注减低，在侧支循环不良的部位发生梗死。如果这时血压下降，可加重该部位缺血，从而发生SIP。早期血压下降是肢体瘫痪、症状加重的重要原因。②糖尿病与脑梗死进展：长期糖尿病可使脑内大小血管发生狭窄和闭塞。糖尿病患者发生脑梗死时，高血糖和缺血缺氧导致细胞内外酸中毒，加重局部脑细胞缺血、水肿和坏死，从而使半暗带区转化为不可逆损伤。糖尿病患者血浆糖蛋白、纤维蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血症导致血黏度增高，易造成SIP。因此，糖尿病能导致和加重脑梗死。③血管狭窄与脑梗死进展：颅内外血管闭塞是进展性脑梗死的主要原因。大多数进展性脑梗死患者闭塞的动脉位于颈内动脉或大脑中动脉，动脉闭塞而侧支循环不良或根本无侧支循环，故出现临床症状加重。④脂血症、高纤维蛋白原血症与脑梗死进展：高脂血症、纤维蛋白原增高可使血黏度增高，可促进血栓形成和扩展。高脂血症可加速动脉硬化，加速大血管闭塞，可造成脑梗死的临床症状进一步加重。⑤染、发热与脑梗死进展：有研究表明体温升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。起病前后近期感染、发热可以作为脑梗死发病的危险因素之一。
参考文献
1 全国第4届脑血管学术会议.卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经杂志,1996,29(6):382.
2 陈兴洲，李宏建，陆兵勋.恶化性卒中.国外医学.脑血管病分册，2000,8(2):109-111.
3 蒲传强,郎森阳,吴卫平.脑血管病学.北京:人民军医出版社,1999:169.