肾脏D5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素Ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生

• 作 者: 于长青 石伟彬 杨剑 张晔 傅春江 何多芬 杨成明 王旭开
• 机 构: 第三军医大学大坪医院野战外科研究所心内科心血管病研究室,DepartmentofMedicine,DepartmentofPediatrics
• 出 处: 中华高血压杂志
• 发表日期: 2007年11期
• 关键词: 多巴胺受体 血管紧张素Ⅱ1型受体 血压 肾脏 基因敲除小鼠 Dopamine receptor AT receptor Blood pressure Kidne
• 基金项目: 国家自然基金30470728、30672199,美国NIH基金HL074940

目的肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除（AT1A^-/-）小鼠血压降低的原因，然而，对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用，因而在本实验中，将验证D。受体的因素是否参与AT1A^-/-小鼠低血压的发生。方法在比较AT1A^-/-小鼠和其对照（AT1A^＋/＋）小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上，利用Wistar-Kyoto（WKY）大鼠的肾近曲小管（RPT）细胞株和D5受体转染HEK2