论文部分内容阅读
第六章
第四节酸性体质对体能的影响
上一节仅从酶的角度来论证，那只是主要方面，因为造成代谢病的病因还有很多环节。就酸性体质来说，其危害是多方面、多环节的综合影响。以糖尿病为例，酸性体质首先危害的是胰岛的β—细胞，促使其衰亡凋零，不再正常分泌胰岛素。胰岛素也是蛋白质，它也遵循蛋白质的构象与带电情况受pH值变化所左右的规律，加上胰岛素受体也是蛋白质，其在酸性体液中也要有同样的变化，这种情况下岂能不发生“胰岛素抵抗”？激素也与受体分子间进行诱导，酸性体质中引起蛋白质带电与构象的变化，也就不能行使进出细胞和传递信息的作用了。
代谢病有一个共同特点：没力气、无精打采、懒言少语、哈欠连天……这些表现除其他原因外，还与酸性体质中ATP的放能水平低有关系，其放能曲线（如图）随pH值的变化而放出的能量也不同。
由图中我们明显看出，横坐标上的pH在弱碱性7.35~7.45的情况下，比pH 6在纵坐标上的ATP放能量要高出显著一个数量，这是人体免疫力最强、战斗力最旺盛的状态。而随着人体的酸性体质的发展，癌症细胞增长到10~11时即癌症宣告形成。这是值得深思的，说明酸性体质的体能永远处于劣势。
如前所述，蛋白质体存在于人体的方方面面，行使着多种多样的生命功能，所以说蛋白质体存在的形式就是生命。而蛋白质体存在的形式如何，是受酸碱性pH的支配的，这是规律。若能保持弱碱性体质，则蛋白质存在的是正常形式；如果偏离了弱碱性，像酸性体质，则体内的蛋白质体分子则引起一系列的不正常的存在形式，导致整个或局部代谢的“乱套”。以上我们侧重用酶的催化活力变化引起的后果做了讨论，从分子水平上阐述了百病之源，尤其更直接的是代谢病。这是迄今为止未见报道的。
第七章：代谢综合征病因的探讨——酸性体质学说
随着国民经济的发展，人民生活水平也随之日益提高，这样人们的生活方式、饮食结构也发生了极大的改变。在传染病、地方病得到控制的同时，代谢病却悄然而至，并且在初期是不显出什么症状的。但经过长期的积累，一旦出了症状，则已是不治之症了，其对现代人所造成的如此大的威胁，是要人们百倍警惕的。
代谢综合征（Metabolic symdrome Ms）是1999年WHO提出的工作定义，也可称为胰岛素抵抗综合征。它是一种涉及多种代谢异常引发的多种代谢病态，其中突出的是：超重、肥胖、高血压、糖、脂调节异常等并被称为死亡四重奏（deadly quartet）。而这些异常病态实际上都成为心血管危险因素的集聚（clustering），直指人体要害器官，造成致命威胁。
不难看出，在这些综合因素中WHO提出胰岛素抵抗是核心问题。因为胰岛素抵抗也就是削弱了或降低了胰岛素的作用，这样糖、脂代谢则缓慢，造成其在体内的堆积，使血糖、血脂增高，血黏度加大，要维持正常生理的需要就必须增加血压，这样高血压病也就形成了。同时糖、脂的堆积也就随之而来成为超重、肥胖。所以胰岛素抵抗是代谢综合征的元凶。
一、为什么会发生胰岛素抵抗
首先肯定胰岛素本身是蛋白质，是由氨基酸组成的肽链分子结构。另一方面，细胞上胰岛素的受体也是蛋白质分子结构。正常情况下，胰岛素由β—细胞分泌之后随血流到靶细胞上与胰岛素受体进行非共价链的结合，将生理信息传递给受体，再经受体经过级联放大传递而产生其生理效应——降低血糖。注意：级联放大的过程都有酶的参加，这就是著名的第二信息学说，诺贝尔奖水平的世界科学成果。
在这里我们要注意三点：胰岛素是蛋白质，胰岛素受体也是蛋白质，在细胞中传递信息的过程也是一系列的酶催化而成的（酶是具有催化功能的蛋白质，已如上述）。而这三方面的蛋白质都要受到体内酸碱度的调控而发生不同的结构改变、带电不同、解离聚合的分子量大小的变化（已如前述）。正常人体在正常情况下，是处于弱碱性的情况，蛋白质的分子结构构型也都是正常状态，分子间的作用关系正常，胰岛素与其受体都通过正常的诱导契合作用而行使其正常的应用的生理功能。但是当人体内的环境由弱碱性偏离了正常范围而进入酸性并形成酸性体质时，显而易见地蛋白质的结构、构型、带电情况、解离聚合也都发生了变化，这样的分子就乱套了，不能再正常地进行诱导契合（indeced-fit theory）作用了。胰岛素分子结构，胰岛素受体的结构，一系列酶蛋白的结构，都失去了应有的生理功能（或减弱了其生理功能），这就是胰岛素抵抵的最起码的原因。同时胰岛β—细胞也因体质变酸而发生蛋白质的结构改变，使β—细胞凋亡、衰退，分泌胰岛素的功能降低或丧失。
是酸性体质引起了这些病症。而人体既然生活着就必然产酸，而且随年龄增加而积累，故年老易得2型糖尿病，这与日本的研究结果是吻合的。日本证明：pH每偏酸0.1个单位，人的胰岛素活力丧失30%！可见酸性体质与胰岛素抵抗、糖尿病的关系。
二、胰岛素失去正常功能的后果
胰岛素抵抗就是指胰岛素作用削弱，不再发挥其应有的生理功能。其主要功能及其丧失功能的后果如下：
胰岛素是调节糖、蛋白质和脂肪的新陈代谢使血糖维持于正常水平的关键激素。胰岛素缺乏时，引起严重的代谢障碍，血糖由于不能顺利进入细胞而贮存作用丧失，只能堆积于血液中，并由尿大量排出，形成糖尿病。这是因为在正常情况下，胰岛素首要的功能是促进葡萄糖透过细胞膜进入细胞，因为胰岛素可加速细胞上葡萄糖载体运转的速度。进入细胞后可以加强葡萄糖的磷酸化和氧化，加强糖的合成并抑制分解。这一切都是为促进糖由血液中吸收贮存于细胞，总的效果是使血糖下降。反之，如若失去或降低了胰岛素功能，则会使血糖堆积于血液中而形成高血糖，并由尿排出，糖尿病就来了。
简而言之，胰岛素对于蛋白质和脂肪代谢的作用，都是促进其合成而抑制其分解。在这里不难理解，糖尿病病人的一个重要指征是消瘦，所以失去胰岛素的正常功能后不仅血糖堆积而升高，同时蛋白质和脂肪的合成亦受阻并不再抑制其分解，因而消瘦是必然的后果。