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目的
探讨瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时蛋白激酶C(PKC)活性的影响。
方法清洁级健康成年雄性SD大鼠75只，体重250～300 g，采用随机数字表法，将其分为5组(n＝15)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼组(R组)、纳洛酮组(N组)和纳洛酮＋瑞芬太尼组(NR组)。采用夹闭双侧肾动脉45 min恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型。R组和NR组于缺血前15 min时尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg–1·min–1，持续输注90 min；N组和NR组于缺血前20 min时及缺血35 min时尾静脉注射纳洛酮0.3 mg/kg。于再灌注24 h时处死大鼠，取肾组织，透射电镜下观察肾小管上皮细胞超微结构，采用ELISA法确定肾组织PKC活性，采用免疫组化法测定肾组织PKC表达。
结果与S组比较，其余4组肾组织PKC活性升高，R组肾组织PKC表达上调(P<0.01)；与I/R组比较，R组肾组织PKC活性升高，PKC表达上调(P<0.01)，病理学损伤减轻；与R组比较，N组和NR组肾组织PKC活性降低，PKC表达下调(P<0.01)，病理学损伤加重。
结论瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制可能与其通过激活阿片受体，上调PKC表达，升高PKC活性有关。