探讨生长分化因子-11（GDF-11）对高糖诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞（BM-EPC）增殖与凋亡的影响及可能机制。
方法在体外不同葡萄糖浓度下培养BM-EPC，分别加入重组GDF-11蛋白（rGDF-11）、转化生长因子β（TGF-β）受体Ⅰ抑制剂SB431542等干预因素。根据实验目的及干预因素不同将细胞随机分组为：正常对照组、高糖组、高糖+rGDF-11组、高糖+rGDF-11+SB431542组。采用MTT测定增殖功能；膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin Ⅴ-FITC/PI）双标记检测细胞凋亡率，Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax，以及活性半胱天冬酶（Cleaved-caspase）3等凋亡蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测各组细胞p-Smad2/3表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间多重比较选用最小显著差异t检验。
结果高糖可明显减弱增殖功能（吸光度值0.23±0.03比0.12±0.01，t=12.98，P<0.01），降低Bcl-2/Bax比例，升高凋亡关键酶Cleaved-caspase 3，细胞凋亡率增加[分别为0.45±0.09比1.21±0.23、0.28±0.02比0.07±0.00、（18.63±3.02）%比（2.82±0.46）%，t=3.04、-68.06、-7.60，均P<0.05]。而rGDF-11干预可上调Bcl-2/Bax比例，减少Cleaved-caspase 3表达，抑制细胞凋亡。SB431542与细胞共培养后GDF-11的抗凋亡作用均明显减弱（0.56±0.11比1.14±0.07，t=4.33，P<0.05）。高糖显著降低p-Smad2/3水平（荧光强度表示），GDF-11预处理可恢复细胞内p-Smad2/3水平，而SB431542明显抑制GDF-11诱导的细胞p-Smad2/3表达增加（0.89±0.12比1.21±0.12，t=-3.20，P<0.05）。
结论GDF-11可能通过激活TGF-β/Smad2/3通路减少高糖诱导的β细胞凋亡。