【摘 要】
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目的 研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并脑损伤时脑组织海马区核因子-κB p65(NF-κBp65)和半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达及与脑损伤的关系.方法 4%牛磺胆酸钠逆行注入
【机 构】
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南通大学附属医院消化病科,江苏省,226001
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目的 研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并脑损伤时脑组织海马区核因子-κB p65(NF-κBp65)和半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达及与脑损伤的关系.方法 4%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型(SD大鼠32只,SAP组),对照组32只SD大鼠应用生理盐水(NS组).尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化检测海马组织NF-κB p65和 Caspase-3的蛋白表达.结果 与NS组比较,在3、6、12 h,SAP组NF-κB p65和Caspase-3的表达均明显增加,6h达高峰(P<0.05),且海马神经元损伤也明显加重(P<0.05).结论 NF-κB p65参与了SAP大鼠脑损伤的发生、发展;NF-κB p65可能通过促进Caspase-3的表达来加速神经元凋亡.
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