【摘 要】
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目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机制. 方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺
【机 构】
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第四军医大学西京医院全军神经外科研究所,
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目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机制. 方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型. 造成脑缺血15 min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1 U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1和3 d观察海马CA1区Bcl-2蛋白表达及神经元凋亡的情况. 结果全脑缺血后1 d,缺血组及胰岛素治疗组鼠海马CA1区未见原位标记阳性细胞. 治疗组鼠海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-2蛋白,而缺血组鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达则呈阴性. 全脑缺血后3 d,缺血组鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的表达仍呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6. 治疗组鼠海马CA1区Bcl-2蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7. 结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2蛋白表达,减少神经元的凋亡,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一.
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