【摘 要】
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目的 探讨ATP6i基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷的生物力学作用机制.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、实验对照组、ATP6i SiRNA(+)慢病毒组及ATP6i SiRNA(+)
【机 构】
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浙江中医药大学附属第一医院骨伤科,浙江中医药大学第一临床医学院
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目的 探讨ATP6i基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷的生物力学作用机制.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组、实验对照组、ATP6i SiRNA(+)慢病毒组及ATP6i SiRNA(+)慢病毒组,每组10只.后三组应用大肠杆菌内毒素联合激素注射12周构建激素性股骨头坏死塌陷大鼠模型.建模后取双侧股骨髁间窝入路,钻孔达股骨颈下,ATP6i SiRNA(+)慢病毒组及ATP6i SiRNA(+)慢病毒组予以ATP6i SiRNA转染干扰ATP6i基因表达治疗,实验对照组注射等量生理盐水.1个月后取大鼠右侧股骨头行生物力学检测,测量各组股骨头软骨下骨的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度；取左侧股骨头行病理组织学检查.结果 ATP6i SiRNA(+)慢病毒组的载荷、应力强度、弹性模量及轴向刚度分别为(307.01±27.34)N、(60.44±5.38)MPa、(125.29±11.16)MPa、(162.42±14.45)N/mm,高于ATP6i SiRNA(+)慢病毒组及实验对照组(P＜0.05).与ATP6i SiRNA(+)慢病毒组及实验对照组相比,镜下观察ATP6i SiRNA(+)慢病毒组的股骨头软骨下骨骨小梁明显增粗,而骨骺线变性、坏死及破坏情况无差异.结论 ATP6i基因干扰治疗大鼠激素性股骨头坏死塌陷能明显抑制破骨细胞的泌酸活性,改善股骨头的生物力学性能.
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