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目的 探讨攻癌肠清方对宫颈癌干细胞增殖、放疗敏感性的影响及其机制.方法 采用无血清培养基分离培养宫颈癌细胞CASKI的干细胞;流式细胞仪检测干细胞表面标记物CD133的表达;微球体形成实验检测干细胞的成球情况;噻唑蓝(MTT)检测攻癌肠清方联合放疗处理后,宫颈癌干细胞增殖能力;克隆形成实验检测宫颈癌干细胞联合放疗干细胞克隆形成能力的差异;Western blot法检测宫颈癌干细胞中p-GSK-3β、β-catenin、cyclin D1蛋白的表达水平;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测宫颈癌干细胞中Sox2、C-myc及p-GSK-3β、β-catenin、cyclin D1 mRNA表达的水平.结果 流式细胞术分选后CD133阳性率为(98.42±5.71)％,显著高于分选前的(3.82±0.81)％(P＜0.05).与分选前相比,分选后干细胞标志物OCT4、Sox2和Nanog的蛋白表达水平显著增加(P＜0.05).在24、48、72 h的时间点上,3组细胞增殖抑制率比较差异均有统计学意义(P＜0.05).尤以作用72 h的攻癌肠清方联合放疗组的细胞增值抑制率最高.与对照组比较,攻癌肠清方联合放疗组及放疗组的宫颈癌干细胞克隆形成率显著降低(P＜0.05);且攻癌肠清方联合放疗组的克隆形成率显著低于攻癌肠清方组及放疗组(P＜0.05).与对照组比较,攻癌肠清方组、放疗组及攻癌肠清方联合放疗组宫颈癌千细胞的凋亡率显著增加(P＜0.05).且攻癌肠清方联合放疗组的细胞凋亡率显著高于攻癌肠清方及放疗组(P＜0.05).攻癌肠清方联合放疗组宫颈癌干细胞中C-myc及Sox2 mRNA及蛋白的表达均显著低于其他各组(P＜0.05).攻癌肠清方组、放疗组及攻癌肠清方联合放疗组宫颈癌干细胞中p-GSK-3β、β-catenin、cyclin D1蛋白表达水平均显著低于对照组(P＜0.05).且以攻癌肠清方联合放疗组各指标蛋白水平最低.结论 攻癌肠清方能有效抑制宫颈癌干细胞的增殖并促进其放疗敏感性,其机制可能与攻癌肠清方抑制肿瘤干细胞p-GSK-3、β-catenin、cyclin D1蛋白的表达,降低C-myc、Sox2的表达,从而抑制了干细胞增殖,促进细胞凋亡有关.