【摘 要】
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目的探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的变化及替米沙坦对其影响。方法 24只雄性Spargue-Dawley大鼠抽取8只作为假手术组,腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚
【机 构】
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郑州大学人民医院康馨心血管内科; 西安交通大学第一附属医院心血管内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(30871042);河南省科技发展计划项目(112102310223);国家“十一五”科技支撑计划课题(2006BAI01A03)
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目的探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌MMP-1、TIMP-1的变化及替米沙坦对其影响。方法 24只雄性Spargue-Dawley大鼠抽取8只作为假手术组,腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型,再随机分为模型组(n=8)、替米沙坦组(n=8),各组干预4周后处死大鼠,计算左心室质量指数(LVMI),Masson染色观察胶原纤维变化,并计算胶原容积分数(CVF)。碱水解法测量心肌羟脯氨酸(HYP)含量。放免法测量血浆及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)含量。免疫组化法检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组尾动脉血压、LVMI、CVF、HYP、血浆和心肌AngⅡ和Ald增加(均P<0.01),MMP-1表达降低,TIMP-1表达增加。与模型组比较,替米沙坦组尾动脉血压、LVMI、CVF、HYP、心肌AngⅡ和Ald降低(均P<0.01),血浆AngⅡ和MMP-1表达增加,TIMP-1表达降低(均P<0.01)。LVMI与AngⅡ、Ald、TIMP-1正相关,与MMP-1负相关。结论压力超负荷左心室肥厚大鼠MMP-1表达增加,TIMP-1表达降低;替米沙坦通过上调心肌AngⅡ、MMP-1表达,下调TIMP-1表达,改善压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌间质纤维化。
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