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实验结果：（１）平原幼猪离体肺小动脉组织在缺氧或缺氧＋组胺刺激时，［＾３Ｈ］－ＩＰｓ积累分别比其相应常氧对照高８．６倍和２３．１倍（Ｐ＜０．０１）；慢一离体肺动脉刺激诱导的［＾３Ｈ］－ＩＰｓ积累与平原组显著不同。提示ＰＩＰ２降解参与缺氧性肺血管收缩细胞内信息传递：慢性缺氧可以改变动脉内刺激诱导的ＰＩＰ２的降解程度。（２）缺氧动物的肺，肺小动脉壁及右心室肌多胺含量显著高于平原组，并与肺动脉高压的发，