论文部分内容阅读
目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(Ito)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制.方法:单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式记录Ito电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成终浓度5、10、20和30 mmol/L.将细胞分成6组,分别给予模拟缺血液,含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液以及台氏液灌流,后者充以95% O2+5% CO2的混合气体.10 min后记录各组的峰电流及电流密度.结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组Ito峰电流密度降低(76.1±6.3)%(P<0.05),含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液组Ito峰电流密度分别降低(57.1±9.6)%(P<0.05)、(40.3±10.3)%(P<0.05)、(34.3±9.6)%(P<0.05)和(32.1±10.6)%(P<0.05).PCr为0、5、10 mmol/L时三者峰电流密度具有明显差异(P0.05).结论:PCr能增加缺血时受抑制的M细胞Ito峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制.低浓度 (0～10 mmol/L)PCr对Ito峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系.