人类白血病多药耐药细胞株K562/ADM、HL60/ADM的耐药性及耐药逆转的研究

来源 :白血病.淋巴瘤 | 被引量 : 0次 | 上传用户:eminemzzz
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目的 :研究 K5 6 2 / ADM、HL6 0 / ADM的耐药性及 Cs A对其耐药的逆转作用。方法 :MTT比色法检测细胞耐药性及 Cs A对细胞耐药性的影响 ,流式细胞仪检测 Pgp、MRP的表达及细胞内柔红霉素 (DNR)的浓度。结果 :K5 6 2 / ADM、HL6 0 / ADM对 DNR、ADM、VCR、Har、VP1 6 、MIT交叉耐药 ,对 Acla和 Ara- C基本不耐药。 K5 6 2 / ADM细胞 Pgp过度表达 ,HL6 0 / ADM细胞的 MRP过度表达。 Cs A使 K5 6 2 / ADM、HL6 0 / ADM细胞内药物浓度增加 ,逆转了 K5 6 2 / ADM、HL6 0 / ADM的耐药性 ,而对 K5 6 2、HL6 0的耐药性基本无影响。结论 :两种不同耐药机制的细胞株对 8种常用化疗药物的耐药谱相似 ,对 Acla基本不产生耐药性 ,故在防止和克服多药耐药的基础上 ,Acla可能取代DNR、ADM。环孢菌素 A(Cs A)对两种不同耐药机制的细胞株的耐药性均有逆转作用 ,主要是通过增加胞内药物浓度来达到逆转作用 OBJECTIVE: To study the drug resistance of K562 / ADM and HL6 0 / ADM and the reversal of drug resistance by CsA. Methods: MTT assay was used to detect the drug resistance of cells and the effect of Cs A on drug resistance. The expression of Pgp, MRP and the concentration of intracellular daunorubicin (DNR) were detected by flow cytometry. Results: K562 / ADM and HL6 0 / ADM were resistant to DNR, ADM, VCR, Har, VP1 6 and MIT, but not to Acla and Ara-C. Pgp overexpression in K562 / ADM cells and MRP overexpression in HL60 / ADM cells. CsA increased the intracellular drug concentration in K562 / ADM and HL6 0 / ADM cells, reversing the drug resistance of K562 / ADM and HL6 0 / ADM cells, whereas the resistance to K562 and HL6 0 was almost none influences. Conclusion: The cell lines with two different drug resistance mechanisms have similar resistance spectrum to the eight commonly used chemotherapeutic drugs and have little resistance to Acla. Therefore, Acla may replace DNR on the basis of preventing and overcoming multidrug resistance. ADM. Cyclosporine A (Cs A) reversed the resistance of cell lines with two different drug resistance mechanisms, mainly by increasing the intracellular drug concentration to achieve the reversal effect
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