【摘 要】
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目的 探讨sestrin2在心梗(MI)后内质网应激中的变化及作用.方法 结扎大鼠前降支制作MI模型建立MI组,仅开胸建立Sham组;应用衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞建立细胞内质网应激模
【机 构】
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西安医学院研究生处,陕西西安710032;陕西省人民医院心内一科,陕西西安710068;陕西省人民医院心内一科,陕西西安,710068
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目的 探讨sestrin2在心梗(MI)后内质网应激中的变化及作用.方法 结扎大鼠前降支制作MI模型建立MI组,仅开胸建立Sham组;应用衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞建立细胞内质网应激模型(衣霉素组)应用磷酸盐缓冲溶液(PBS)为对照组.原位切口末端标记法(TUNEL)评估组织水平细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率.蛋白免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、CCAAT-增强子结合蛋白(CHOP)、sestrin2表达水平.结果 与Sham组相比,MI大鼠心脏组织中内质网应激激活,GRP 78及CHOP表达水平增加(均P＜0.01),心肌细胞凋亡增加(P＜0.01),伴随内源性sestrin2蛋白表达水平上调(P＜0.01).与对照组相比,衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞激活内质网应激,GRP78及CHOP蛋白表达水平增加(P＜0.01,P＜0.05),心肌细胞凋亡表型增加(P＜0.01).在此基础上,转染sestrin2-siRNA抑制心肌细胞sestrin2表达后,CHOP蛋白表达上调(P＜0.05),心肌细胞凋亡增加(P＜0.05).结论 内源性sestrin2参与抑制心肌缺血后内质网应激诱导心肌细胞凋亡.
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