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从细胞周期调控这一途径探讨视黄酸抑制细胞增殖、诱导细胞分化的分子机制。结果显示：５×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）及劳维甲（ＡＥ）处理的ＨＬ－６０细胞生长受抑，４ｄ后９０％细胞停滞于Ｇ０／Ｇ１期，Ｇ１→Ｓ期转换受阻，同时ＮＢＴ还原反应增强，Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ分析及免疫细胞化学染色表明处理后的细胞ｐ１６、ｐ２１两种细胞周期素依赖激酶抑制物（ＣＫＩｓ）表达增加，而ＣｙｃｌｉｎＤ１和