【摘 要】
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目的:考察使君子醇提物是否通过下调长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1来抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移.方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测使君子醇提物(10,50,100 μg·ml-1)作用于
【机 构】
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青岛市中心医院药剂科 山东青岛266042;青岛市中心医院静脉用药调配中心 山东青岛266042
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目的:考察使君子醇提物是否通过下调长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1来抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移.方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测使君子醇提物(10,50,100 μg·ml-1)作用于肝癌HCC9204细胞的存活率,Transwell评估HCC9204细胞侵袭迁移,实时荧光定量PCR测定HCC9204细胞中TPT1-AS1表达,免疫印迹实验(Western blot)分析细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达.在HCC9204细胞中转染TPT1-AS1小干扰RNA si-TPT1-AS1,或转染TPT1-AS1过表达质粒pcDNA-TPT1-AS1并使用100 μg·ml-1使君子醇提物处理,评价其对细胞的增殖、侵袭和迁移的影响.结果:50和100μg·ml-1使君子醇提物显著减少HCC9204细胞的存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、TPT1-AS1表达水平、Ki67、N-cadherin的蛋白表达水平,显著增加E-cadherin的蛋白表达水平(P＜0.05).敲减TPT1-AS1显著降低HCC9204细胞的存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67、N-cadherin的蛋白表达水平,显著提高E-cadherin的蛋白表达水平(P＜0.05).TPT1-AS1过表达逆转了使君子醇提物抑制HCC9204细胞存活、侵袭、迁移、Ki67、N-cad-herin蛋白表达的作用,并逆转了其促进HCC9204细胞E-cadherin蛋白表达的作用.结论:使君子醇提物通过下调TPT1-AS1的表达,抑制肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力.
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