【摘 要】
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目的探讨超氧化物歧化酶-1(SOD1)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B(AKT)的信号转导通路在缺血前后丙泊酚联合运用防治兔脊髓缺血-再灌注损伤(SCIRI)中的作用
【机 构】
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武汉大学人民医院麻醉科,武汉市第一医院麻醉科
【基金项目】
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湖北省卫生厅青年人才基金项目(QJX2010-14)
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目的探讨超氧化物歧化酶-1(SOD1)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶B(AKT)的信号转导通路在缺血前后丙泊酚联合运用防治兔脊髓缺血-再灌注损伤(SCIRI)中的作用。方法将60只日本大耳白兔(雄性)随机均分为3组(n=20):假手术组(S组)、缺血-再灌注组(I/R组)和丙泊酚保护组(P组)。I/R组和P组阻断腹主动脉40 min,再恢复其血流。P组于主动脉阻断前10 min和再灌注即刻分别静脉泵注丙泊酚30 mg·kg-1,其余两组则在相同时间点给予相同容积0.9%氯化钠溶液。3组动物分别于术后1,2,3,5,7 d均被随机处死4只动物,取其脊髓组织的L3-L4段,分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测SOD1活性,采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SOD1、PI3K、AKT的mRNA的表达水平。结果 3组动物脊髓组织SOD1活性变化:术后第1天,与S组比较,I/R组、P组SOD1活性均显著增强(均P<0.05);术后第2天,与S组比较,P组SOD1活性升高(P<0.05),而I/R组则无明显变化(P>0.05);术后第3~7天,与S组比较,I/R组SOD1活性均显著降低(均P<0.05),而P组则无明显变化(均P>0.05)。利用线性回归分析发现,脊髓组织SOD1、PI3K、AKT的mRNA表达变化与SOD1活性的变化呈正相关。结论缺血前和缺血后丙泊酚联合运用可有效防治兔SCIRI,其作用机制可能与丙泊酚通过激活PI3K/AKT信号转导通路,进而增强脊髓组织中SOD1的表达有关。
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