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目的:通过葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,D S S)诱导建立小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)急、慢性模型,并动态监测小鼠结肠损伤、病理变化及血浆、结肠黏膜中白介素(interleukin,IL)-1β、I L-18、I L-33等细胞因子的变化,以评估该模型.方法:64只C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组.模型组采用3%DSS(分子量36000-50000)饮水1 wk造成结肠损伤,再恢复正常饮水3 wk,分别于第1、2、3、4周4个时间点对小鼠进行动态观察:小鼠粪便性状改变;结肠长度及结肠质量变化;结肠病理变化;结肠黏膜炎症评分;血浆与结肠黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33变化.结果:造模1 wk后,小鼠出现腹泻、血便、懒动、蜷缩成堆,病理观察见结肠上皮糜烂、出血、多病灶浅溃疡,大量炎性细胞浸润黏膜及黏膜下层;与正常组相比,模型组结肠质量增加(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.01),结肠黏膜炎症评分明显增高(P<0.01);血浆和结肠黏膜中炎症因子I L-1β、IL-18、IL-33的含量显著升高(P<0.05、P<0.01);造模2 wk后,模型小鼠血便逐渐减少,结肠黏膜下可见大量炎细胞浸润,结肠质量增高(P<0.01),结肠长度减少(P<0.01),结肠黏膜炎症评分增高(P<0.01),血浆中IL-1β、I L-18的浓度与结肠黏膜中I L-18的浓度仍明显高于正常组(P<0.05);造模后3、4wk,小鼠活动及粪便性状恢复正常,结肠黏膜仍可见炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,结肠质量增加(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.01),黏膜炎症评分、血浆与结肠黏膜中IL-1β、IL-18、IL-33含量与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:上述指标的动态监测结果在一定程度上体现了DSS诱导的小鼠UC模型从急性到慢性的病理变化过程,可以为临床及相关药物作用研究提供病理模型.