【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素II-CaMK-CREB-CYP11B2和肾上腺素-PKA-CREB-CYP11B2途径在应激性高血压(SIH)发病中的作用.方法 选取鼠龄在6～8 w的SPF级雄性Wistar大鼠28只,适应性喂养7 d
【机 构】
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新疆医科大学 基础医学院生物化学与分子生物学教研室,乌鲁木齐,830011新疆医科大学 基础医学院生理学教研室,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学 基础医学院机能中心实验室,乌鲁木齐,830011;
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目的 探讨血管紧张素II-CaMK-CREB-CYP11B2和肾上腺素-PKA-CREB-CYP11B2途径在应激性高血压(SIH)发病中的作用.方法 选取鼠龄在6～8 w的SPF级雄性Wistar大鼠28只,适应性喂养7 d后,按照完全随机法分为SIH模型组与正常组,每组14只.通过每天声光间断足底电、夹尾持续刺激12 w构建SIH大鼠模型.采用放射免疫法检测SIH模型大鼠血浆血管紧张素II含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测SIH模型大鼠血清肾上腺素含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学方法检测SIH模型大鼠肾上腺组织Creb、Nr 4a 1、Nr 4a 2、Cyp 11b 2基因mRNA表达和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平及醛固酮合酶(CYP11B2)蛋白表达水平的变化.结果 与正常组比较,SIH模型组大鼠体质量增长明显缓慢,收缩压与舒张压均明显升高(P0.05),血清肾上腺素含量明显升高(P<0.05),肾上腺组织Creb基因mRNA表达水平明显上调(P0.05),Cyp 11b 2基因mRNA表达水平明显上调(P<0.05);与正常组比较,SIH模型组大鼠肾上腺CREB磷酸化水平及CYP11B2蛋白表达水平明显上调(P<0.05).结论 SIH模型组大鼠肾上腺组织肾上腺素-PKA-CREB-CYP11B2途径的激活是血液醛固酮含量增多、应激性高血压发病的原因之一.
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