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目的评价肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)、血管紧张素原(ANG)基因M235T和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)基因A1166C多态性与儿童青少年高血压易感的关联。方法计算机检索EMBASE、Pub Med、HUGE、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时间均为建库至2015年11月27日,纳入3个基因多态性与儿童青少年高血压关联的病例对照研究。提取高血压组和对照组基因型和等位基因频率,行文献偏倚风险评价。采用Stata 12.0软件,分别以隐性、显性、共显性、相加和等位基因模型对高血压组和对照组上述3个基因多态性与高血压的关联行Meta分析。根据对照组人群和种族行亚组分析。结果 7篇文献进入Meta分析,病例组824例,对照组1 731例。7篇文献存在中等偏倚风险。1纳入6篇文献的ACE基因I/D多态性在隐性模型下与儿童青少年高血压的发病风险关联(OR=1.405,95%CI:1.073~1.840,P=0.013)。2上述5种分析模型,ANG基因M235T和AT1R基因A1166C多态性(分别纳入3和2篇文献)与儿童青少年高血压发病风险均无关联。3亚组分析结果显示,2篇文献肥胖人群的ACR基因I/D多态性在隐性、相加和等位基因模型下显著增加儿童青少年高血压的发病风险(隐性模型:OR=1.564,95%CI:1.054~2.321,P=0.026;相加模型:OR=2.017,95%CI:1.137~3.576,P=0.016;等位基因模型:OR=1.406,95%CI:1.076~1.838,P=0.013)。;对一般儿童青少年人群的高血压发病风险无影响,且与种族和高血压分类方法无关。结论 ANG基因M235T、AT1R基因A1166C多态性与儿童青少年高血压发病风险无关联,ACE基因I/D多态性可能与肥胖儿童青少年高血压的发病风险关联。