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流血是严重登革热的一个临床的特征并且可能由于增加的脉管的渗透。然而,严重登革热的致病仍然保持不清楚。在这研究,我们证明 Rac1 微细丝信号小径涉及 DENV serotype 的过程 2 (DENV2 ) 在 EAhy926 房间的感染。DENV2 感染在肌动朊组织导致了动态变化,并且有 Cytochalasin D 或 Jasplakinolide 的处理破坏了微细丝动力学,减少的 DENV2 入口,和禁止的 DENV2 汇编和成熟。Rac1 活动在早阶段期间减少了并且逐渐地由感染的迟了的阶段增加了。