【摘 要】
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近年来,研究发现了Cyclins(周期素)-CDKs(周期素依赖性激酶)-CDKIs(CDKs抑制因子)细胞周期网络调控系统,同时亦发现肿瘤形成主要是G1/S转换失调.在肿瘤的发生机制中,CDK与Cyc
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近年来,研究发现了Cyclins(周期素)-CDKs(周期素依赖性激酶)-CDKIs(CDKs抑制因子)细胞周期网络调控系统,同时亦发现肿瘤形成主要是G1/S转换失调.在肿瘤的发生机制中,CDK与Cyclin有可能作为癌基因,而CDKI有可能作为抑癌基因起作用.CDKIs是细胞周期的关键性调节因子,在许多环节中起“刹车”(brakes)作用.p16基因是CDKI基因家族中率先被克隆出来的,p16又称MTS-1、CDKN2A、INK4a,是一个G1期特异性细胞周期调节基因,当其功能丧失时,细胞生长失控导致肿瘤形成.目前发现,p16在人类肿瘤和细胞系中存在广泛而频繁的缺失和突变.
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