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目的:观察缺血后处理(IPo)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤后肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响,并探讨其肾保护的机制.方法:18只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(IPo组),每组6只.采用夹闭双侧肾蒂45min,再灌注6h制备肾脏缺血再灌注模型.IPo组在夹闭双侧肾蒂45min后,再灌注10s,缺血10s,反复3次,再全面恢复血液灌注.再灌注6h时处死大鼠,酶法测定血清肌酐(Cr)含量;苦味酸不除蛋白法测定尿素氮(BUN)含量;采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾组织bcl-2 mRNA和bax mRNA表达,表达水平以与其相应的内参β-actin的光密度比表示;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI);苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察肾组织病理学变化.结果:与S组比较,I/R组肾组织Cr和BUN浓度升高(P<0.05),bcl-2 mRNA表达量降低(P<0.05),bax mRNA表达量升高(P<0.05),bcl-2 mRNA/baxmRNA的比值降低(P<0.05),AI增加(P<0.05),组织形态学观察可见肾小管上皮细胞水肿,变性坏死,肾小管扩张,间质淤血、水肿、大量中性粒细胞浸润.与I/R组相比,IPo组肾组织Cr和BUN浓度降低(P<0.05),bcl-2 mRNA表达量升高(P<0.05),bax mRNA表达量降低(P<0.05),bcl-2 mRNA/bax mRNA的比值升高(P<0.05),AI减少(P<0.05),肾组织形态学损伤减轻.结论:缺血后处理可减轻肾脏I/R损伤,其肾保护作用可能与其上调bcl-2基因和下调bax基因表达,使bcl-2 mRNA/bax mRNA比值升高,从而抑制缺血再灌注损伤后的肾组织细胞凋亡有关.