论文部分内容阅读
目的 通过检测间歇低氧大鼠肝脏细胞中同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)及其下游信号分子磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达水平,探讨肝脏细胞PTEN、p-AKT在间歇低氧相关胰岛素抵抗中的作用.方法 选取健康雄性SD大鼠24只,随机分成3组,即慢性间歇空气对照组(CIA组)、慢性间歇低氧4周组(CIH4组)和慢性间歇低氧8周组(CIH8组).检测3组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、肝细胞中PTEN及p-AKT的表达,用胰岛素敏感指数(ISI)以及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)系统评价胰岛素抵抗.以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表达量,灰度值越高表示蛋白质表达越少.结果 与CIA组比较,CIH4组、CIH8组ISI下降有统计学意义(P＜0.05),且CIH8组下降比CIH4组明显(P＜0.05);CIH4组、CIH8组HOMA-IR升高有统计学意义(P＜0.05),且CIH8组升高较CIH4组明显(P＜0.05).与CIA组比较,CIH4组、CIH8组PTEN蛋白表达量升高有统计学意义(P＜0.05);与CIH4组比较,CIH8组PTEN蛋白表达量升高亦有统计学意义(P＜0.05).与CIA组比较,CIH4组、CIH8组p-AKT蛋白表达量下降有统计学意义(P＜0.05);与CIH4组比较,CIH8组p-AKT蛋白表达量下降亦有统计学意义(P＜0.05).间歇低氧大鼠肝细胞中PTEN的表达随着ISI的下降和HOMA-IR的升高有显著升高趋势,且随间歇低氧时间的延长而显著性增加;间歇低氧大鼠肝细胞中p-AKT随着ISI的下降和HOMA-IR的升高表达下降,且随着间歇低氧时间的延长而更加明显.结论 慢性间歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰岛素水平升高,发生胰岛素抵抗,并且随着间歇低氧暴露时间的延长,胰岛素抵抗程度加重.间歇低氧大鼠肝细胞PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白表达减少,且与ISI、HOMA-IR具有明显的相关性,表明该蛋白可能在间歇低氧大鼠胰岛素抵抗的发生机制中发挥重要的作用.