【摘 要】
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临床报道发现SCN5A上的一个位点突变E1784K基因变异会导致同时出现长QT间期III型综合征和Brugada综合征的特征。E1784K基因变异引起钠离子通道功能改变,但无法确定钠离子通道
【机 构】
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华东师范大学生命科学学院,哈尔滨工业大学计算机科学与技术学院,
【出 处】
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Transactions of Nanjing University of Aeronautics & Astronau
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临床报道发现SCN5A上的一个位点突变E1784K基因变异会导致同时出现长QT间期III型综合征和Brugada综合征的特征。E1784K基因变异引起钠离子通道功能改变,但无法确定钠离子通道功能的改变是否能够解释LQT3和BrS交叠现象。为分析该问题,建立了详细的计算模型,从动作电位、有效不应期和伪心电图三方面进行仿真。仿真结果表明E1784K基因突变导致钠离子通道改变不能直接解释LQT3和BrS心电图特征交叠现象,而间接引起的ITo或者ICaL重构可以解释该现象。
Clinically reported mutations in the E1784K gene at a single site on SCN5A result in the simultaneous presence of long QT-type III syndrome and Brugada syndrome. E1784K gene mutations cause changes in sodium channel function, but it is not possible to determine whether changes in sodium channel function could explain the overlap between LQT3 and BrS. In order to analyze this problem, a detailed calculation model was established and simulated from three aspects: action potential, effective refractory period and pseudo ECG. The simulation results show that E1784K gene mutations lead to changes in sodium channel can not directly explain the LQT3 and BrS ECG characteristics overlap phenomenon, and indirectly caused ITo or ICaL reconstruction can explain this phenomenon.
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