【摘 要】
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目的:观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法:对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖
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目的:观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法:对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET-1)及肌球蛋白亚基(MYPT)的检测。结果:模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加(均P<0.05);血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高(均P<0.05)。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低(均P<0.05);TG降低(均P<0.05),TC、LDL-C降低及HDL-C升高(P>0.05)。结论:糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。
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