【摘 要】
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目的:基于EMT学说观察EMT-TGF-β/SMAD7环节艾灸加强化纤Ⅵ号方药液穴位皮肤吸收法阻抑实验大鼠肺纤维化的调控效应,探讨SMAD7水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联,
【机 构】
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成都中医药大学,四川成都611137
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目的:基于EMT学说观察EMT-TGF-β/SMAD7环节艾灸加强化纤Ⅵ号方药液穴位皮肤吸收法阻抑实验大鼠肺纤维化的调控效应,探讨SMAD7水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联,以明确其生物学机制.方法:选用SD大鼠以其气管内注入博莱霉素A5 (BLMA5)制作肺纤维化模型,造模成功48只,随机分成4组:模型组、激素治疗组、灸药结合治疗组、单纯艾灸治疗组,每组12只,另设空白对照组12只.造模7天后开始治疗:灸药结合组采用在其“膏肓俞”和“肺俞”穴滴加“化纤Ⅵ号方”药液再加以艾灸的方法,每次滴加化纤Ⅵ号方药液5滴,艾灸至其穴位皮肤上的药液干掉为止(约10min);单纯艾灸组只灸其“膏肓俞”和“肺俞”穴;激素治疗组每只腹腔注射5mg/kg泼尼松.以上均每日1次,连续治疗1个月.治疗结束后,采用免疫组化和原位杂交法结合图像分析系统比较各组大鼠的肺组织SMAD7蛋白表达和mRNA表达.结果:灸药结合治疗组、艾灸组、激素治疗组中SMAD7的表达程度均较模型组明显增多(P＜0.01),且其纤维化程度均有所减轻,尤以灸药结合治疗组为优.结论:(①)SMAD7水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发展进程;②灸药结合治疗法能在一定程度上更为有效地影响这一病理进程,可相对更加有效地阻抑实验大鼠肺纤维化的形成和发展,且与激素治疗相比较具有无毒副作用之优势;③其生物学机制可能是通过该疗法提高实验大鼠SMAD7的表达,抑制其TGF-β的信号转导通路而产生阻逆EMT进程的效应,继而发挥阻抑肺纤维化的积极作用.
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