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摘 要：目前国内外对CO中毒的临床诊断、临床治疗方法、中毒剂量、致死量、中毒死亡征象研究较多，而对于非典型CO中毒死亡尚缺乏深入全面的研究，以至于非典型CO中毒死亡的法医学鉴定缺乏有效地依据。本文通过案例分析并结合相关的理论，探讨非典型CO中毒死亡的检案要点及鉴定依据，希望能为法医同仁在日常工作中提供相应地参考。
关键词：法医毒理学；非典型CO中毒死亡；碳氧血红蛋白
一、CO中毒理论概述
1.CO中毒机制
一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性气体，比空气轻，易扩散，微溶于水，日常生活中的煤、天然气、石油等不完全燃烧时就可以产生CO气体，人吸入时，CO经呼吸道进入肺泡被吸收入血液循环，由于CO与血液中的血红蛋白的亲和力要比氧气O2与血红蛋白的亲和力大240倍故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白；而碳氧血红蛋白的解离速度却又比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，这就使得组织缺氧，除了形成碳氧血红蛋白外，正常的氧合血红蛋白解离也受到影响，碳氧血红蛋白无携氧能力，竞争性地替代氧合血红蛋白，还阻碍氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留产生中毒症状。据此，人们长期以来把碳氧血红蛋白作为判断CO中毒的主要指标，碳氧血红蛋白含量越高，机体缺氧越明显，中毒症状越严重，血液中碳氧血红蛋白达到50%以上即可致死。
2.典型CO中毒死亡的法医学鉴定要点
①CO中毒的环境、CO的来源。②CO中毒尸体的尸斑、肌肉、器官及血液呈樱桃红色，这是一氧化碳中毒的重要征象；同时还可见胃肠黏膜、浆膜、脑膜、脑皮质有散在性出血点；脑充血、水肿，脑深部白质出现小坏死灶，心肌也发生坏死及出血。③血液中碳氧血红蛋白浓度，血液中碳氧血红蛋白浓度的测定是CO中毒鉴定最强有力的证据。
3.非典型CO中毒死亡定义及分析
非典型CO中毒死亡是指不具有明显的CO中毒重要尸体征象，或血液中碳氧血红蛋白浓度低于致死量的CO中毒。理论上CO中毒致死量为血液中碳氧血红蛋白浓度在50%以上，但有少数案例报道碳氧血红蛋白浓度为20%即死亡的。
在实际检案中，常遇到尸体征象不明显的CO中毒案件，表现为尸斑呈暗红色，甚至不明显，据文献报道：CO中毒死者尸斑颜色与碳氧血红蛋白浓度相关。分析造成尸体征象非典型现象的原因主要有以下两点：①尸体保存环境的特殊性、发现尸体时间晚等因素，造成尸体外周血中碳氧血红蛋白已经分解；②死者全血中的碳氧血红蛋白浓度较低导致尸斑不明显。
二、案例资料
1.简要案情
2011年12月5日接报案，一间房内见大量水蒸气，敲门一直未见有人开，遂报案。
2.现场勘查
房门反锁，撬门进入室内见空气中弥漫着大量水蒸气，门窗完好，卫生间内见一女尸（李某、50岁），仰卧位、全身赤裸、天然气热水器处于开启状态，淋浴一直有热水喷向尸体，地上有少量呕吐物，其余房间内未见异常。
3.尸体检验
尸斑不明显，角膜轻度浑浊，其余体表未见明显异常，室外温8°、室内温25°、肛温31°，未解剖，初步提取呕吐物、心血送理化检验。检验结果为：心血中碳氧血红蛋白浓度达75%，未检出其他常见毒物成分，呕吐物亦未检出常见毒物成分。
4.结论
结合案情调查、现场勘查（房门反锁，门窗完好，室内空间封闭，天然气热水器处于开启状态）、尸体检验、理化检验结果（心血中碳氧血红蛋白浓度达75%），分析认为死者系CO中毒死亡。
5.讨论与分析
CO中毒的尸体征象的典型程度与碳氧血红蛋白的浓度相关，一般浓度越高，征象越明显。为何心血中碳氧血红蛋白浓度高达75%而尸体征象却如此不明显呢？其原因就在于尸体所处的环境，碳氧血红蛋白解离速度与温度、保存时间及空气接触程度有关，这些因素会影响尸体外周血的碳氧血红蛋白分解速度。本案死者死亡后就一直处于热水冲淋状态，尸温一直保持较高温度，促进了外周血碳氧血红蛋白的分解，故未出现明显的CO中毒尸体征象。此外发现时间晚、脱离CO中毒环境接触新的空气时间长，尸体血液中的碳氧血红蛋白也会慢慢解离出来。有文献报道，冷冻条件可减缓上述外界因素对碳氧血红蛋白浓度的影响，因此，对于不能及时检测的CO中毒死者，应将尸体冷冻保存。
三、非典型CO中毒死亡的法医学鉴定要点
非典型CO中毒死亡尸体征象不明显原因有以下几点：①发现时间晚，尸体已经腐败，碳氧血红蛋白已经分解。检测出少量的碳氧血红蛋白一般很难说明问题，因为腐败时在细菌的作用下也会产生一定量的碳氧血红蛋白。②与疾病有关，如心脏疾病，原因可能为肌红蛋白与CO有较高亲和性，影响心肌内氧气弥散，抑制色素氧化酶，导致心肌能量供应障碍，从而在原有心肌损害的基础上，加重了心肌缺血缺氧的程度，在未达到致死浓度前，中毒者就已发生心力衰竭死亡。③与毒物以及其他药物中毒的联合作用有关。毒品引起机体兴奋，需氧量大幅度增加，相对降低了机体对CO的耐受性，从而导致碳氧血红蛋白较低时就引起死亡；酒精与CO具有协同增强作用，在饮酒的情况下发生CO中毒易导致死亡。④个体因素。吸烟者对CO耐受力较强，而儿童、老人及孕妇对CO较为敏感。⑤及时有效的医疗抢救。应用高压氧治疗无效死亡者，血中碳氧血红蛋白已大部分分解，测得其血中碳氧血红蛋白浓度低于致死浓度。
对非典型CO中毒死亡者进行法医学鉴定时，应着重考虑上述原因，并结合案情调查、现场勘验、尸体检验、法医病理及理化检验做出综合分析判定。
参考文献：
[1]刘良.法醫毒理学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2009
[2]傅佳，阮绍华，王正修，张海宁.一氧化碳中毒案件检验中的一些疑难问题[C].地点：中国法医学会第十二次法医临床学学术研讨会，2005.7-16.
[3]姜涛，王作军，陈涛，丁勇.一氧化碳中毒合并颅内血肿死亡1例[J].中国法医学杂志，2006，21（4）：28-34.
[4]魏建生.一氧化碳中毒死亡高度腐败尸体HbCO的检测[J].，刑事科学技术，2009，6：95-105.
关键词：法医毒理学；非典型CO中毒死亡；碳氧血红蛋白
一、CO中毒理论概述
1.CO中毒机制
一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性气体，比空气轻，易扩散，微溶于水，日常生活中的煤、天然气、石油等不完全燃烧时就可以产生CO气体，人吸入时，CO经呼吸道进入肺泡被吸收入血液循环，由于CO与血液中的血红蛋白的亲和力要比氧气O2与血红蛋白的亲和力大240倍故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白；而碳氧血红蛋白的解离速度却又比氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，这就使得组织缺氧，除了形成碳氧血红蛋白外，正常的氧合血红蛋白解离也受到影响，碳氧血红蛋白无携氧能力，竞争性地替代氧合血红蛋白，还阻碍氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出，最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留产生中毒症状。据此，人们长期以来把碳氧血红蛋白作为判断CO中毒的主要指标，碳氧血红蛋白含量越高，机体缺氧越明显，中毒症状越严重，血液中碳氧血红蛋白达到50%以上即可致死。
2.典型CO中毒死亡的法医学鉴定要点
①CO中毒的环境、CO的来源。②CO中毒尸体的尸斑、肌肉、器官及血液呈樱桃红色，这是一氧化碳中毒的重要征象；同时还可见胃肠黏膜、浆膜、脑膜、脑皮质有散在性出血点；脑充血、水肿，脑深部白质出现小坏死灶，心肌也发生坏死及出血。③血液中碳氧血红蛋白浓度，血液中碳氧血红蛋白浓度的测定是CO中毒鉴定最强有力的证据。
3.非典型CO中毒死亡定义及分析
非典型CO中毒死亡是指不具有明显的CO中毒重要尸体征象，或血液中碳氧血红蛋白浓度低于致死量的CO中毒。理论上CO中毒致死量为血液中碳氧血红蛋白浓度在50%以上，但有少数案例报道碳氧血红蛋白浓度为20%即死亡的。
在实际检案中，常遇到尸体征象不明显的CO中毒案件，表现为尸斑呈暗红色，甚至不明显，据文献报道：CO中毒死者尸斑颜色与碳氧血红蛋白浓度相关。分析造成尸体征象非典型现象的原因主要有以下两点：①尸体保存环境的特殊性、发现尸体时间晚等因素，造成尸体外周血中碳氧血红蛋白已经分解；②死者全血中的碳氧血红蛋白浓度较低导致尸斑不明显。
二、案例资料
1.简要案情
2011年12月5日接报案，一间房内见大量水蒸气，敲门一直未见有人开，遂报案。
2.现场勘查
房门反锁，撬门进入室内见空气中弥漫着大量水蒸气，门窗完好，卫生间内见一女尸（李某、50岁），仰卧位、全身赤裸、天然气热水器处于开启状态，淋浴一直有热水喷向尸体，地上有少量呕吐物，其余房间内未见异常。
3.尸体检验
尸斑不明显，角膜轻度浑浊，其余体表未见明显异常，室外温8°、室内温25°、肛温31°，未解剖，初步提取呕吐物、心血送理化检验。检验结果为：心血中碳氧血红蛋白浓度达75%，未检出其他常见毒物成分，呕吐物亦未检出常见毒物成分。
4.结论
结合案情调查、现场勘查（房门反锁，门窗完好，室内空间封闭，天然气热水器处于开启状态）、尸体检验、理化检验结果（心血中碳氧血红蛋白浓度达75%），分析认为死者系CO中毒死亡。
5.讨论与分析
CO中毒的尸体征象的典型程度与碳氧血红蛋白的浓度相关，一般浓度越高，征象越明显。为何心血中碳氧血红蛋白浓度高达75%而尸体征象却如此不明显呢？其原因就在于尸体所处的环境，碳氧血红蛋白解离速度与温度、保存时间及空气接触程度有关，这些因素会影响尸体外周血的碳氧血红蛋白分解速度。本案死者死亡后就一直处于热水冲淋状态，尸温一直保持较高温度，促进了外周血碳氧血红蛋白的分解，故未出现明显的CO中毒尸体征象。此外发现时间晚、脱离CO中毒环境接触新的空气时间长，尸体血液中的碳氧血红蛋白也会慢慢解离出来。有文献报道，冷冻条件可减缓上述外界因素对碳氧血红蛋白浓度的影响，因此，对于不能及时检测的CO中毒死者，应将尸体冷冻保存。
三、非典型CO中毒死亡的法医学鉴定要点
非典型CO中毒死亡尸体征象不明显原因有以下几点：①发现时间晚，尸体已经腐败，碳氧血红蛋白已经分解。检测出少量的碳氧血红蛋白一般很难说明问题，因为腐败时在细菌的作用下也会产生一定量的碳氧血红蛋白。②与疾病有关，如心脏疾病，原因可能为肌红蛋白与CO有较高亲和性，影响心肌内氧气弥散，抑制色素氧化酶，导致心肌能量供应障碍，从而在原有心肌损害的基础上，加重了心肌缺血缺氧的程度，在未达到致死浓度前，中毒者就已发生心力衰竭死亡。③与毒物以及其他药物中毒的联合作用有关。毒品引起机体兴奋，需氧量大幅度增加，相对降低了机体对CO的耐受性，从而导致碳氧血红蛋白较低时就引起死亡；酒精与CO具有协同增强作用，在饮酒的情况下发生CO中毒易导致死亡。④个体因素。吸烟者对CO耐受力较强，而儿童、老人及孕妇对CO较为敏感。⑤及时有效的医疗抢救。应用高压氧治疗无效死亡者，血中碳氧血红蛋白已大部分分解，测得其血中碳氧血红蛋白浓度低于致死浓度。
对非典型CO中毒死亡者进行法医学鉴定时，应着重考虑上述原因，并结合案情调查、现场勘验、尸体检验、法医病理及理化检验做出综合分析判定。
参考文献：
[1]刘良.法醫毒理学[M].第4版.北京：人民卫生出版社，2009
[2]傅佳，阮绍华，王正修，张海宁.一氧化碳中毒案件检验中的一些疑难问题[C].地点：中国法医学会第十二次法医临床学学术研讨会，2005.7-16.
[3]姜涛，王作军，陈涛，丁勇.一氧化碳中毒合并颅内血肿死亡1例[J].中国法医学杂志，2006，21（4）：28-34.
[4]魏建生.一氧化碳中毒死亡高度腐败尸体HbCO的检测[J].，刑事科学技术，2009，6：95-105.