【摘 要】
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黑质致密部多巴胺能神经元退化及胞浆内α-突触核蛋白积聚是帕金森病(PD)的主要病理特征。线粒体在PD发病过程中发挥重要作用,线粒体功能障碍、氧化应激损伤与多巴胺能神经元
【基金项目】
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广西自然科学基金（2016GXNSFBA380040）;玉林师范学院高层次人才科研启动基金资助项目（G20160006)
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黑质致密部多巴胺能神经元退化及胞浆内α-突触核蛋白积聚是帕金森病(PD)的主要病理特征。线粒体在PD发病过程中发挥重要作用,线粒体功能障碍、氧化应激损伤与多巴胺能神经元丢失关系密切,线粒体损伤严重影响轴突形态和功能维持,神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)和鱼藤酮可通过抑制线粒体电子传递链诱导PD症状发生,编码线粒体蛋白基因突变通过影响线粒体功能而引发家族性PD。SIRT3主要定位于线粒体,具有去乙酰化酶活性。越来越多研究报道线粒体蛋白SIRT3在神经相关疾病发生中的作用。SI
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