【摘 要】
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背景:脑内一些区域内胶质细胞中铁的过多沉积和由铁介导的氧化应激反应可能与帕金森病等一些神经退行性疾病的发病有关,但目前对老年F344大鼠中脑黑质内铁沉积的亚细胞结构研
【机 构】
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首都医科大学北京神经再生修复研究重点实验室,北京市,100054Department of Anatomy and Neurobiology,University of Kentucky,Colleg
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背景:脑内一些区域内胶质细胞中铁的过多沉积和由铁介导的氧化应激反应可能与帕金森病等一些神经退行性疾病的发病有关,但目前对老年F344大鼠中脑黑质内铁沉积的亚细胞结构研究客观评价标准并不多见.目的:观察老年F344大鼠黑质部位铁的沉积,为进一步了解PD的发病机制提供理论依据.设计:随机对照实验研究.单位:首都医科大学北京神经科学研究所和Department of Anatomy＆Neurobiology,University of Kentucky,College of Medicine,Lexinton U.S.A.材料:选择24个月(6只),3个月(4只)Fischer(F344)雄性大鼠.干预:将灌注固定后的脑组织取出中脑部分置于振动切片机上,将其切成40 μm脑薄片.分别采用免疫组织化学方法:激光共聚焦显微镜;透射电子显微镜及电子探针元素能量微分析等技术,对中脑黑质部位铁的沉积做一系统组织化学及形态学观察.主要观察指标:在光镜、激光共聚焦显微镜、透射电子显微镜下观察及电子探针元素能量微分析中脑黑质部位铁的沉积.结果:在光镜下,作为铁的主要储存形式-铁结合蛋白在黑质的网状部有明显增加并伴随着小胶质的增加,激光共聚焦显微镜下观察到它们很少存在于多巴胺神经元及星形质细胞内,而主要存在于小胶质中,利用电子探针检测结果显示的游离铁元素,主要位于星形胶质细胞的胞浆内,同时也在小胶质,少突胶质细胞及部分神经元的胞浆内发现有铁元素的沉积.结论:随年龄的增长黑质中小胶质细胞的增加可能是铁在黑质中沉积的原因之一,而后者引起的自由基增加所导致的老年神经系统的氧化损伤,可能是造成帕金森病在老年人群中发病率升高的重要原因之一.
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