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目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即对照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 ng/mL)及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率:免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量。结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF一7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P<0.01)。另外,经TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein,NF-kB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-kB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-kB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。