【摘 要】
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目的 探讨红景天苷(Sal)联合右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的促进作用和机制.方法 分离人关节软骨细胞体系,分别设置健康对照组(Ctrl组)
【机 构】
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山东省淄博市第一医院手术麻醉科,淄博,255200山东省淄博市第一医院质控科,淄博,255200;中国人民解放军第960医院淄博分院麻醉科,淄博,255300;
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目的 探讨红景天苷(Sal)联合右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的人关节软骨细胞凋亡和炎症反应的促进作用和机制.方法 分离人关节软骨细胞体系,分别设置健康对照组(Ctrl组)、LPS诱导模型组(LPS组)、单用Sal组(LPS +Sal组)、单用Dex组(LPS+ Dex组)、Dex联合Sal组(LPS+ Dex+ Sal组).各组模型中LPS刺激8 h(100 ng/ml),Sal(50μg/ml)和Dex(100 nmol/L)连续作用48 h.免疫荧光检测细胞凋亡;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色鉴定细胞生长状态,Western blot检测软骨细胞凋亡标志分子、细胞功能及通路分子活性;ELISA法检测血清中炎症因子.结果 与Ctrl组比较,LPS组细胞发生明显凋亡,凋亡相关标志和通路分子活性明显上调,增殖能力下降,并分泌大量炎症细胞因子(P＜0.01).与LPS组比较,LPS+ Sal组与LPS+ Dex组细胞凋亡现象有所缓解,凋亡标志及相关通路分子活性下降,增殖能力有所提高,炎症因子分泌水平下降(P＜0.01).与LPS+Dex组比较,LPS+ Dex+ Sal组细胞凋亡现象显著缓解,并伴随着凋亡标志和通路分子表达水平下调,细胞增殖能力显著提高,炎症因子分泌水平受到明显抑制.结论 Sal可以提高Dex对LPS诱导的人软骨细胞凋亡和炎症反应;其机制可能是通过下调磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及下游通路活性来发挥作用.
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