【摘 要】
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目的血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)平衡失调和β-内啡肽(β-EP)的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制. 方法青年大鼠(5月龄)和老龄大鼠(20月龄以上)均分为模型组
【机 构】
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河南中医学院老年医学研究室,郑州市,450003
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目的血栓素A2(TXA2)与前列环素(PGI2)平衡失调和β-内啡肽(β-EP)的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制. 方法青年大鼠(5月龄)和老龄大鼠(20月龄以上)均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血再灌注后TXA2与PGI2和β-EP含量. 结果青年对照组血浆血栓素B2(TXB2)水平低于老年对照组和青年模型组.青年对照组血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)高于青年模型组,而低于老龄对照组;老龄模型组高于青年模型组.青年模型组血浆TXB2/6-keto-PGF1α高于青年对照组和老龄模型组.青年模型组脑组织TXB2高于青年对照组,而低于老龄模型组.老龄对照组脑组织6-keto-PGF1α高于青年对照组,老龄模型组高于青年模型组.老龄对照组脑组织TXB2/6-keto-PGF1α低于青年模型组和老龄模型组.老龄对照组血浆β-EP低于青年对照组和老龄模型组. 结论脑缺血再灌注使青年大鼠和老龄大鼠脑组织损伤的机制与以TXA2占优势的TXA2与PGI2和平衡失调和β-EP含量增高有关,但由于老龄大鼠脑组织前列腺素和β-EP含量的增龄变化,使其脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点.
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