论文部分内容阅读
目的探讨层粘连蛋白(LN)和基质金属蛋白酶(MMP)-MMP 2、MMP 9与其组织抑制因子(TIMP)TIMP 1在原发性人脑胶质瘤侵袭行为中的作用。方法利用免疫组织化学技术SP法检测LN和MMP 2、MMP 9以及TIMP 1在正常脑组织、高低度恶性胶质瘤和脑内转移瘤中的表达情况；通过电镜观察胶质瘤中血管基底膜变化特征,并与免疫组织化学表达结果作对照比较。结果 (1)正常脑组织和胶质瘤血管基底膜及血管内皮细胞上均有LN的表达,而瘤细胞未见染色。LN的表达强度与胶质瘤恶性度呈正相关(P＜0.05),在高度恶性胶质瘤侵袭边缘的细胞间可见LN的弱阳性表达；而脑内转移瘤则表现散在的瘤细胞浆膜阳性表达,基底膜及内皮细胞未见表达。(2)正常脑组织中,MMP 2阳性表达在血管基底膜及血管内皮细胞上,其他部位未见表达,而MMP 9均无表达。在胶质瘤中MMP 2和MMP 9阳性染色不仅见于血管基膜及血管内皮细胞,而且也见于侵袭边缘的瘤细胞。70例人脑胶质瘤标本中,MMP 2、MMP 9的阳性表达率分别为40％(28/70),67.1％(47/70),差别具有显著性(P＜0.05)；MMP 2、MMP 9在低度恶性胶质瘤中阳性率分别为14.3％(4/28),32.1％(9/28),差别无显著性(P＞0.05)；MMP 2、MMP 9在高度恶性胶质瘤标本中阳性率分别为57.1％(24/42),90.5％(38/42),差别具有显著性(P＜0.01).(3)MMP 2表达强度与CT表现的瘤周水肿程度无关(P＞0.05),但表达与否与CT影像上表现的瘤周水肿程度明显相关(P＜0.01).MMP 9阳性表达与否及强度与瘤周水肿程度明显相关(P＜0.05)。(4)MMP 2,MMP 9在转移瘤中表达率无明显差别(P＞0.05)；在转移瘤与高度恶性胶质瘤之间表达亦无明显差别(P＞0.05).(5)TIMP 1在低、高度恶性胶质瘤中表达率分别为7.14％(2/28),50.0％(21/42),与相应级别中的MMP 9的表达存在差别(P＜0.05).(6)电镜下可见基膜完整呈不同程度的局限性或广泛性增厚,与LN免疫组织化学结果相一致。胶质膜侧见大小不一的虫蚀样空洞。结论 (1)BM上的LN可能来源于血管内皮细胞。在BM上的过度表达可能参与构成阻止胶质瘤细胞向颅外转移的屏障。(2)MMP 2、MMP 9在人脑胶质瘤中作为恶性表型及侵袭指标之一,其中MMP 9比MMP 2更重要.(3)MMP 2在正常脑组织血管基膜上表达,提示可能与血管的发生有关；而肿瘤血管BM上的MMP 9表达一方面参与了肿瘤新血管的形成,有利于肿瘤生长；另一方面可能有利于胶质瘤细胞沿着血管侵袭.(4)胶质瘤中MMP 9与TIMP 1之间失衡是促进其侵袭的重要因素之一。