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关键词 农村新生儿 缺氧缺血性脑病
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.007
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿期常见的中枢神经系统疾病,主因是由于在妊娠期和围产过程中的缺氧窒息,导致脑组织缺氧缺血性损伤,患儿可表现不同程度神经系统后遗症,临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残最常见的病因之一。重者会留有脑性瘫痪、智力落后、癫痫等神经系统后遗症,给家庭和社会造成极大的负担。
目前我国农村由于保健常识、经济条件和医疗水平的相对落后,加上孕妇对围生各个环节的轻视,导致发病率居高不下,给家庭及社会造成了沉重负担。因此必须及时治疗,提高患儿成活率,减少残疾率,对提高人民的整体素质有着非常重要的意义。但是目前的治疗措施并不能完全阻止神经系统后遗症的发生。至今尚无统一有效的新生儿HIE治疗方案。
在婴儿出生早期判断小儿是否患有HIE十分困难,目前国内并无统一标准,但早期诊断和治疗又是最理想的,常见的高危因素有母亲宫内病变、宫内窒息、产伤、生后窒息、核黄疸和脑膜炎等,其中各种原因所导致的窒息是主要发病原因,临床上应该对处于高危状态的新生儿严密观察和随访。在基层医院,Apgar评分尤为重要,出生后,Apgar评分1分钟≤3分,5分钟时仍≤5分;或(和)出生时脐动脉pH≤7.00;出生后不久出现神经系统症状并持续至24小时以上,均可提示出生时有重度窒息。脑部CT和MRI在辅助诊断上有重要意义,绝大部分病例均能在CT和MRI检查中发现脑部损害存在,患儿临床分度与影像学分度也基本一致。存在过严重窒息,出现神经系统异常反应如:意识改变、肌张力改变、原始反射改变,加上影像学的改变,基本可明确本病的诊断。
新生儿HIE发生后,病生理变化主要为脑组织发生缺氧缺血性损害,脑组织发生缺血、缺氧时,脑细胞代谢会立即發生障碍,ATP合成受阻,脑细胞的钠泵失去动力,细胞膜电位发生一系列变化,神经细胞失去了产生和传导冲动的功能。缺氧使脑细胞肿胀,毛细血管通透性增加,间质水肿、缺氧使脑组织细胞的能量代谢发生障碍,同时脑组织无氧酵解增加,酸性代谢产物堆积,加重脑血管损伤,脑血流量进一步减少,形成脑缺氧→脑水肿→脑缺氧的恶性循环,加重脑组织的缺氧程度,脑功能障碍愈加严重。
治疗原则:对症支持,消除脑水肿,降低颅内压,纠正低氧血症和高碳酸血症,纠正低血压,保证充分的脑血流,供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要,纠正代谢性酸中毒。
氧疗:①常压氧疗:一定量的氧气吸入可以提高血氧浓度,减轻脑缺氧,氧疗时密切观察患儿病情变化,注意患儿皮肤颜色、唇色、呼吸频率和类型,以及有无抽搐。加强对PaO2、TcSO2的监测,控制在PaCO2 35～45mmHg,PaO2 50～80mmHg,TcSO2 90.0%～95.0%,鼻导管给氧,氧流量为0.3～0.6L/分;面罩给氧,氧流量为1～1.5L/分;头罩给氧,氧流量5～8L/分。
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.24.007
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿期常见的中枢神经系统疾病,主因是由于在妊娠期和围产过程中的缺氧窒息,导致脑组织缺氧缺血性损伤,患儿可表现不同程度神经系统后遗症,临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是新生儿期后病残最常见的病因之一。重者会留有脑性瘫痪、智力落后、癫痫等神经系统后遗症,给家庭和社会造成极大的负担。
目前我国农村由于保健常识、经济条件和医疗水平的相对落后,加上孕妇对围生各个环节的轻视,导致发病率居高不下,给家庭及社会造成了沉重负担。因此必须及时治疗,提高患儿成活率,减少残疾率,对提高人民的整体素质有着非常重要的意义。但是目前的治疗措施并不能完全阻止神经系统后遗症的发生。至今尚无统一有效的新生儿HIE治疗方案。
在婴儿出生早期判断小儿是否患有HIE十分困难,目前国内并无统一标准,但早期诊断和治疗又是最理想的,常见的高危因素有母亲宫内病变、宫内窒息、产伤、生后窒息、核黄疸和脑膜炎等,其中各种原因所导致的窒息是主要发病原因,临床上应该对处于高危状态的新生儿严密观察和随访。在基层医院,Apgar评分尤为重要,出生后,Apgar评分1分钟≤3分,5分钟时仍≤5分;或(和)出生时脐动脉pH≤7.00;出生后不久出现神经系统症状并持续至24小时以上,均可提示出生时有重度窒息。脑部CT和MRI在辅助诊断上有重要意义,绝大部分病例均能在CT和MRI检查中发现脑部损害存在,患儿临床分度与影像学分度也基本一致。存在过严重窒息,出现神经系统异常反应如:意识改变、肌张力改变、原始反射改变,加上影像学的改变,基本可明确本病的诊断。
新生儿HIE发生后,病生理变化主要为脑组织发生缺氧缺血性损害,脑组织发生缺血、缺氧时,脑细胞代谢会立即發生障碍,ATP合成受阻,脑细胞的钠泵失去动力,细胞膜电位发生一系列变化,神经细胞失去了产生和传导冲动的功能。缺氧使脑细胞肿胀,毛细血管通透性增加,间质水肿、缺氧使脑组织细胞的能量代谢发生障碍,同时脑组织无氧酵解增加,酸性代谢产物堆积,加重脑血管损伤,脑血流量进一步减少,形成脑缺氧→脑水肿→脑缺氧的恶性循环,加重脑组织的缺氧程度,脑功能障碍愈加严重。
治疗原则:对症支持,消除脑水肿,降低颅内压,纠正低氧血症和高碳酸血症,纠正低血压,保证充分的脑血流,供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要,纠正代谢性酸中毒。
氧疗:①常压氧疗:一定量的氧气吸入可以提高血氧浓度,减轻脑缺氧,氧疗时密切观察患儿病情变化,注意患儿皮肤颜色、唇色、呼吸频率和类型,以及有无抽搐。加强对PaO2、TcSO2的监测,控制在PaCO2 35～45mmHg,PaO2 50～80mmHg,TcSO2 90.0%～95.0%,鼻导管给氧,氧流量为0.3～0.6L/分;面罩给氧,氧流量为1～1.5L/分;头罩给氧,氧流量5～8L/分。