【摘 要】
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目的通过细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路及NF-кB信号途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方
【机 构】
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军事医学科学院基础医学研究所; 军事医学科学院附属医院淋巴瘤科;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81071945,30873030)
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目的通过细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路及NF-кB信号途径探讨血管生成素(angiogenin,Ang)对HeLa细胞的促增殖及抗凋亡作用机制。方法用不同浓度的重组人Ang刺激HeLa细胞,MTT法分析Ang对HeLa细胞的促增殖作用,蛋白质印迹实验检测ERK信号通路相关分子的表达情况。U0126抑制ERK信号通路,检测Ang诱导的ERK1/2的磷酸化及c-myc的表达情况,同时检测Ang对细胞增殖的影响。敲低Ang的表达,检测细胞的凋亡情况。双荧光素酶报告基因检测Ang对NF-κB报告基因的激活。蛋白水平检测Ang刺激的HeLa细胞后,NF-κB通路相关分子的表达。结果 Ang能促进HeLa细胞增殖,ERK1/2的磷酸化水平及c-myc的表达随重组人Ang浓度的升高而增加。U0126能抑制Ang诱导的ERK1/2的磷酸化、c-myc的上调及细胞的增殖。Ang的低表达促进HeLa细胞的凋亡,但不影响NF-κB报告基因的激活及NF-κB通路上相关分子的表达。结论 Ang能够促进HeLa细胞增殖,并通过活化ERK通路促进细胞的增殖,但其抑凋亡作用与NF-κB通路无关。
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