【摘 要】
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目的:探究丹参酮通过VEGF/VEGFR信号通路抑制肝癌细胞迁移和侵袭能力的机制.方法:体外培养人肝癌细胞Hep3B、HepG2,并分为:实验组、阳性对照组和空白对照组,实验组使用丹参酮
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第四医院 黑龙江哈尔滨150001
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目的:探究丹参酮通过VEGF/VEGFR信号通路抑制肝癌细胞迁移和侵袭能力的机制.方法:体外培养人肝癌细胞Hep3B、HepG2,并分为:实验组、阳性对照组和空白对照组,实验组使用丹参酮处理,阳性对照组使用阿霉素处理,空白对照为加入10 μLDMSO或生理盐水,使用CCK8检测肝癌细胞的增殖情况;分别加入浓度为31 μmol/L和2.5 μmol/L的丹参酮及阿霉素显微镜下观察细胞形态变化;使用流式细胞术检测肝癌细胞的凋亡情况和细胞周期情况;使用Westem blot检测肝癌细胞VEGF及VEGFR蛋白表达情况.结果:MTT实验结果显示,随着丹参酮和阿霉素使用浓度的升高人肝癌细胞Hep3B、HepG2生长受到显著的抑制(P＜0.05);显微镜下观察发现丹参酮可以抑制肝癌肿瘤细胞增殖;流式细胞检测发现相比空白对照组,阳性对照组和实验组(人肝癌细胞Hep3B、HepG2)细胞凋亡率显著增加(P＜0.05);相比空白对照组,实验组和阳性对照组G0/G1期细胞百分比显著增加(P＜0.05),S期和G2/M期细胞百分比显著降低(P＜0.05);蛋白质印记实验结果显示,相比空白对照组,实验组和阳性对照组VEGF及VEGFR蛋白表达显著降低(P＜0.05),且实验组表达显著低于阳性对照组(P＜0.05).结论:参酮通可以通过抑制VEGF/VEGFR信号通路,将肝癌细胞分裂阻滞在G0/G1,达到抑制肝癌细胞的增殖及迁移和侵袭能力的效果.
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