蓝萼甲素通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路缓解卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症

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目的探讨蓝萼甲素(GLA)对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型中气道炎症的治疗作用,以及其机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路相关。方法选取雄性BALB/c小鼠40只,分为5组(每组8只),分别为正常对照组、模型组、蓝萼甲素10 mg/kg组(GLA-L)和40 mg/kg组(GLA-H)、地塞米松阳性对照组(Dex 1 mg/kg)。HE及PAS染色法观察小鼠肺组织的炎症浸润情况及杯状细胞数量变化;Diff-Quick染色法对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类细胞计数;ELISA法检
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