护骨素与代谢骨病和血管钙化

• 作 者: 伍贤平 廖二元 伍汉文
• 机 构: 410011，长沙，中南大学湘雅二医院内分泌科、中南大学内分泌研究所,410011，长沙，中南大学湘雅二医院内分泌科、中南大学内分泌研究所,410011，长沙，中南大学湘雅二医院内分泌科、中南大学内分
• 出 处: 中华内科杂志
• 发表日期: 2002年41期

护骨素或称骨保护素（osteoprotegerin, OPG）发现于1997年^[1]，后相继被不同领域的研究者分别鉴定为破骨细胞生成抑制因子（OCIF）^[2]、肿瘤坏死因子受体-1（TNFR-1）^[3]和滤泡树状细胞受体-1（FDCR-1）^[4]。互补脱氧核糖核酸（cDNA）测序分析证明，它们均属同一基因编码的同一分子。因OPG具有抑制破骨细胞（OC）分化、活化和上调骨密度的生物学作用^[1]而得名。研究证实，OPG转基因（OPG^＋/＋）过量表达OPG的小鼠呈现骨硬化症表型^[1]，OPG基因敲除（OPG^－/－）所致OPG缺乏小鼠在成熟前即显示严重骨质疏松（OP）及主动脉和肾动脉钙化^[5]。用重组OPG预防治疗，可防止OP和血管钙化的发生及逆转OP^[6]。OPG缺乏与代谢性骨病和血管钙化之间的关系正日益引起重视。