【摘 要】
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目的:探讨SET和MYND域包含蛋白质2(SET and MYND domaincontaining protein 2,SMYD2)调控结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞迁移和侵袭的机制.方法:从徐州医科大学附属医院收集2019年08月至2020年03月的24对结直肠癌及癌旁组织,进行实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)分析SMYD2的表达量.构建SMYD2和腺瘤性息肉病蛋白2(adenomatous polyposis co
【机 构】
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徐州医科大学附属医院普外科,江苏 徐州 221000
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目的:探讨SET和MYND域包含蛋白质2(SET and MYND domaincontaining protein 2,SMYD2)调控结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞迁移和侵袭的机制.方法:从徐州医科大学附属医院收集2019年08月至2020年03月的24对结直肠癌及癌旁组织,进行实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)分析SMYD2的表达量.构建SMYD2和腺瘤性息肉病蛋白2(adenomatous polyposis coli2,APC2)的小干扰RNA,使用Transwell和蛋白免疫印迹实验检测转染后结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力.结果:癌组织中SMYD2的mRNA和蛋白表达量显著高于癌旁组织(P＜0.001,P＜0.05),且结直肠癌细胞系SW480和HCT116中SMYD2的表达量显著高于正常结直肠细胞系FHC(P＜0.001).在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后细胞的迁移和侵袭能力减弱(P＜0.01),同时E-cadherin的表达量升高(P＜0.001),而N-cadherin和Vimentin的表达量降低(P＜0.01).生物信息学分析显示,SMYD2与APC2的表达呈负相关(P＜0.001),且APC2可以抑制WNT/β-catenin通路.在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后APC2的表达量增高(P＜0.001),而 WNT/β-catenin 通路中的 β-catenin、c-MYC 和 CyclinD1 表达降低(P＜0.01).敲低 APC2可以恢复SMYD2敲低引起的SW480和HCT116细胞的迁移和侵袭降低(P＜0.001),E-cadherin升高(P＜0.001)和 N-cadherin、Vimentin、β-catenin、c-MYC、CyclinD1 降低(P＜0.01).结论:在结直肠癌细胞中,SMYD2通过抑制APC2激活WNT/β-catenin通路促进结直肠癌细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesen-chymal transition,EMT),从而影响细胞的迁移和侵袭能力.
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