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慢性肾脏病(CKD)在我国总患病率高达10.8％,而高磷血症是CKD的特征之一.在CKD早期,机体便存在磷代谢紊乱,但由于残存的肾单位代偿性增加了磷滤过率及轻度升高的甲状旁腺激素(PTH)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)抑制了近端肾小管对磷的重吸收,故基本上能使血磷维持在正常水平.但随着肾功能进行性减退,尤其是肾小球滤过率低于30 mL/(min · 1.73 m2),即CKD 4期患者,残存的小部分肾单位和升高的FGF23和PTH不能进一步增加磷的排泄,血磷便逐渐上升.升高的血磷不断刺激甲状旁腺分泌PTH,而高PTH水平又反过来促使骨组织释放大量的磷,加重高磷血症,形成恶性循环.由于长期高磷刺激不仅可引起继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)、CKD-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD),还可导致心血管系统钙化、肾功能恶化等,降低了患者的生活质量,增加了其病死率[1],因此,早期发现高磷血症并将其控制在达标水平具有重要意义.