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探究阿司匹林（aspirin）联合长春瑞滨（vinorelbine）对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其潜在的作用机制。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐[（4,5-dimethythiazol-2,5-diphenyl）tetrazolium bromide,MTT]法检测阿司匹林和长春瑞滨对H460和A549细胞的细胞毒作用,计算其半数抑制浓度(IC50)和协同效果,结果显示,阿司匹林和长春瑞滨对H460和A549细胞的增殖抑制作用呈明显的浓度依赖性,在H460细胞中,其IC50分别为1.553 mmol·L-1和0.033μmol·L-1;在A549细胞中,阿司匹林的IC50为1.70 mmol·L-1,长春瑞滨的IC50大于20μmol·L-1;采用联合指数（combination index,CI）评价两药联合作用,发现阿司匹林和长春瑞滨的浓度比为100∶1时,两药联合对H460细胞增殖具有协同抑制作用（CI<1）;当阿司匹林和长春瑞滨的浓度比为1∶10时,两药联合CI大部分小于1,对A549细胞具有一定的协同作用。采用克隆形成试验及4,6-联脒-2-苯基吲哚（4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）/碘化丙啶（propidium iodide,PI）染色试验验证两药联合对于肺癌细胞增殖的作用,结果显示,相较于阿司匹林单药组,联合组对肺癌细胞增殖抑制作用更强,克隆形成率为49.5%（P<0.05）。采用细胞凋亡、线粒体膜电位、活性氧及Western blot试验进一步探讨两药抑制细胞增殖的协同作用机制,结果显示两药联合后诱导肺癌细胞的凋亡率为52.8%,线粒体膜电位下降到33.1%,活性氧水平升高到73.3%,均显著高于单药处理组（P<0.05）。Western blot结果显示,与单药组相比,联合组能明显上调Bax,p53,cleaved caspase-3和细胞色素C（cytochrome C）蛋白的表达水平,同时下调抗凋亡蛋白Bcl-xL和Bcl-2的表达水平。以上研究结果表明,阿司匹林联合长春瑞滨能协同抑制H460细胞的增殖,其机制可能与线粒体途径诱导的细胞凋亡相关。