【摘 要】
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目的:探讨肠缺血再灌注后肺损伤的病理机制。方法:对15只大白鼠小肠缺血再灌注模型进行血和肺组织脂质过氧化物测定,并观察其病理改变。结果:大白鼠小肠缺血后再灌注,血脂质
【机 构】
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上海医科大学儿科医院外科,上海医科大学儿科医院外科,美国纽约州立大学布法罗儿童医院,美国纽约州立大学布法罗儿童医院,
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目的:探讨肠缺血再灌注后肺损伤的病理机制。方法:对15只大白鼠小肠缺血再灌注模型进行血和肺组织脂质过氧化物测定,并观察其病理改变。结果:大白鼠小肠缺血后再灌注,血脂质过氧化物明显升高,特别是缺血60分钟组(P<0.01);同时肺组织匀浆内脂质过氧化物明显高于对照组(P<0.01),肺病理改变为组织充血,炎症细胞浸润,肺泡不张。结论:小肠缺血再灌注后氧自由基的产生是生命器官损伤的主要原因,其中肺损伤是并发呼吸衰竭的基础。
Objective: To investigate the pathological mechanism of lung injury after intestinal ischemia reperfusion. Methods: Blood and lung lipid peroxides were measured in 15 rat intestinal ischemia / reperfusion models and their pathological changes were observed. Results: After intestinal ischemia reperfusion in rats, blood lipid peroxidation increased significantly, especially ischemia 60 minutes (P <0.01); at the same time, the content of lipid peroxidation in lung tissue homogenate was significantly higher than that in control group P <0.01), pathological changes of lung tissue congestion, inflammatory cell infiltration, alveolar atelectasis. Conclusion: The production of oxygen free radicals after intestinal ischemia-reperfusion is the main cause of organ damage. The lung injury is the basis of respiratory failure.
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