【摘 要】
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目的探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制。方法制备脑缺血再灌注模型，用疏血通进行干预，观察脑组织细胞的形态学改变，p53蛋白表达，细胞原位凋亡情况，脑梗死体
【机 构】
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湖南省岳阳市一人民医院,南华大学附属第二医院
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目的探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制。方法制备脑缺血再灌注模型，用疏血通进行干预，观察脑组织细胞的形态学改变，p53蛋白表达，细胞原位凋亡情况，脑梗死体积的变化。结果大鼠脑缺血2h再灌注24h，治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小（P〈0．01）。治疗组大鼠的神经功能缺损评分，在6h时间点与缺血组比较无统计学意义，其余时间点均明显低于缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。缺血组和治疗组缺血再灌注6h均可见凋亡细胞，意、达高峰分别为48h、72h，治疗组的表达高峰时间延迟，且数量明显减少（
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