【摘 要】
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目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用。方法体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝（MTT）法
【机 构】
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广州医学院药理教研室,暨南大学附属第一医院神经外科,中山大学中山医学院生理教研室
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目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用。方法体外培养PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝（MTT）法测定细胞的存活率,比色法测定乳酸脱氢酶（LDH）的活性,碘化丙啶（PI）染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法（Westernblot）测定AKT的表达。结果 100μmol H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300μmol H2O2引起的损伤,使细胞存活率从50.2%±4.6%升高至83
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