【摘 要】
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目的 观察糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中的作
【机 构】
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徐州医学院急救与救援医学系,221004徐州医学院附属医院急救中心;徐州医学院形态学科研实验中心电镜室;
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目的 观察糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中的作用及机制. 方法 单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病大鼠模型,取造模成功的大鼠48只,复制在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,按随机数字表法分为4组(每组12只):假手术组(Sham组)、I/R组(Ⅰ组)、DZ组(D组)、SB216763+DZ组(S组).连续监测血流动力学指标,比色法测血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色分析心肌梗死面积,Western blot测磷酸化GSK-3β(phosphorylated GSK-3β,pGSK-3β)的表达. 结果 与Ⅰ组及D组比较,S组心功能明显改善(P＜0.05),血浆LDH[S组、Ⅰ组、D组为(5 335±502)、(7 943±831)、(7 176±521) U/L,P＜0.05]活性及心肌梗死面积[S组、Ⅰ组、D组为(21.0±1.6)％、(30.8±3.8)％、(31.3±2.9)％,P＜0.05]均显著降低,pGSK-3β表达增加(P＜0.05);Ⅰ组与D组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI无保护作用,GSK-3β抑制剂干预后DZ后处理对糖尿病大鼠心肌I/RI的保护作用恢复.
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