巨噬细胞与血管紧张素Ⅱ诱导腹主动脉瘤形成的机制

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腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是血管壁损伤出现扩张的现象,严重者会出现血管破裂,致死率高。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的主要效应物,被证实可引发高血压、动脉粥样硬化、AAA,因而被广泛用于动物心血管与AAA模型研究。研究发现,AngⅡ在AAA的起始、形成、破裂过程中均起着重要作用,这可能与巨噬细胞浸润有关。巨噬细胞参与血管炎性反应,被证明与一氧化氮(nitric oxide,NO)减少、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产物增加、炎性因子增多、血管基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)分泌增加存在联系。笔者综述巨噬细胞和AngⅡ诱导AAA形成的机制,旨在为临床预防和治疗AAA提供指导。
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